Nonostante gli enormi progressi della ricerca biomedica fatti negli ultimi anni, non esiste ancora una terapia risolutiva per la distrofia muscolare di Duchenne (DMD), una malattia genetica causata dall’assenza della proteina distrofina e caratterizzata da atrofia e debolezza muscolare a progressione rapida e da degenerazione dei muscoli scheletrici, lisci e cardiaci. Uno degli eventi patogenetici associati alla DMD è l’instaurarsi di una infiammazione cronica che induce una alterazione morfo-funzionale nel muscolo distrofico. Ad oggi, l’unica terapia disponibile per la DMD consiste nella somministrazione dei glucocorticoidi, una classe di ormoni steroidei, i quali funzionano come agenti anti-infiammatori e immunosoppressivi. Tuttavia, il trattamento prolungato con glucocorticoidi può causare molteplici e severi effetti collaterali, quali atrofia muscolare, ritardo nella crescita, cataratta, osteoporosi e ipertensione. Si rende pertanto necessario utilizzare delle terapie più mirate e con meno effetti collaterali per contrastare la risposta infiammatoria cronica e rafforzare i muscoli del paziente distrofico.