Michela Muscolini
Michela ha studiato presso la Sapienza Università di Roma dove ha conseguito il dottorato in Biologia Cellulare e dello Sviluppo, occupandosi della caratterizzazione molecolare dell’attività e modificazione post-traduzionale di mutanti del soppressore tumorale p53, in modelli di carcinoma ovarico. Durante il PhD, ha condotto studi volti all’analisi delle vie di trasduzione del segnale che regolano l’attivazione dei linfociti T. In particolare, la sua ricerca si è focalizzata sui meccanismi coinvolti nell’attivazione del fattore di trascrizione NF-kappaB e delle vie regolate dalle chinasi PI3K e PIP5K. Dopo il dottorato ha ottenuto una borsa di studio dall’Istituto Pasteur per finalizzare il suo progetto. A seguito di un’esperienza lavorativa presso l’Istituto Nazionale dei Tumori Regina Elena, impegnata in un progetto sulla plasticità metabolica di cellule staminali di cancro alla mammella, nell’ Aprile del 2016 Michela è entrata a far parte del nuovo laboratorio dell’Istituto Pasteur.
All’Istituto Pasteur Michela si occupa dello studio di approcci immunoterapici per il trattamento di diversi tipi di tumore mediante l’utilizzo di virus oncolitici. Questa strategia sfrutta la capacità di questi virus, non patogeni per l’uomo, di riconoscere e infettare in modo specifico le cellule tumorali, senza intaccare i tessuti sani, e causarne l’eliminazione.
Il suo progetto è incentrato sullo studio di combinazioni terapeutiche che possano rendere più efficace la replicazione del virus in cellule tumorali resistenti e, di conseguenza, la loro eliminazione. In particolare, sull’utilizzo del virus della stomatite vescicolare (VSV) in combinazione con un farmaco approvato dal FDA, nello specifico un inibitore delle iston deacetilasi (una categoria di farmaci con crescente utilizzo nella terapia del cancro) e sui meccanismi molecolari che permettono all’inibitore delle istone deactilasi di potenziare l’attività oncolitica del virus VSV.
I risultati più recenti hanno portato alla determinazione del ruolo dell’enzima SIRT1 come fattore di restrizione virale che limita la capacità del virus VSV di infettare cellule tumorali resistenti alla terapia oncolitica. Questi studi possono implementare la possibilità dell’utilizzo dei virus oncolitici in fase clinica.
