Lucia Stefanini
Nata a La Spezia (Italia) il 18.10.1980, nel 2004 si è laureata in Biologia presso l’Università di Pavia. Dopo aver conseguito il Dottorato in Biochimica nel 2008 (Università di Pavia), ha proseguito il suo training negli Stati Uniti, svolgendo un post-doc presso il laboratorio del Professor Wolfgang Bergmeier prima alla Thomas Jefferson University a Philadelphia (2008-2011) e poi all’Università del Nord Carolina a Chapel Hill (2011-2012). Completato il post-doc, ha ottenuto la EHA-ISTH Joint Fellowship della Società Internazionale di Trombosi e Emostasi e ha iniziato la sua attività di ricerca indipendente prima a Chapel Hill (2012-2013) e poi presso l’Università di Reading nel Regno Unito (2013-2015). Il suo lavoro di ricerca ha ottenuto numerosi riconoscimenti, tra cui il prestigioso ‘Kenneth M. Brinkhous Young Investigator Prize 2013’ per lo studio della Trombosi. Risultata vincitrice di una borsa del Programma per Giovani Ricercatori ‘Rita Levi Montalcini’, dal 2016 è tornata in Italia come Ricercatrice presso dell’Università di Roma La Sapienza. Dal 2019 è Professoressa Associata di Biologia Applicata e dirige il laboratorio per lo studio della Tromboinfiammazione presso il Dipartimento di Medicina Traslazionale e di Precisione. Il suo laboratorio conduce studi di ricerca traslazionale per capire la regolazione reciproca tra piastrine e immunità in condizioni infiammatorie e infezioni.
” Studi epidemiologici dimostrano che infezioni del tratto respiratorio predispongono a eventi trombotici. Nel nostro studio ci proponiamo di studiare l’attivazione delle piastrine in pazienti con polmonite (sia COVID-19 mediata che non) e di capire il loro ruolo nel promuovere lo stato infiammatorio e l’insorgenza del deficit respiratorio. Capire i meccanismi che sottendono la tromboinfiammazione durante le infezioni ci permetterà di sviluppare strategie più mirate per trattare le malattie infettive mediati da virus attuali ed emergenti. “
Molecular mechanisms driving thromboinflammation in Community-Acquired Pneumonia.
Community-acquired pneumonia (CAP) is the most common infection leading to hospitalization in intensive care units and the most common cause of death associated with infectious diseases in developed countries. Epidemiological studies indicate that respiratory tract infections are associated with an increased risk for the development of acute cardiovascular events (CVE), in particular 10% of CAP patients have myocardial infarction (MI) within the first 48-72 hours upon presentation.
The overarching hypothesis of the proposed project is that MI and cardiovascular complications in CAP are the result of a thromboinflammatory process in which platelets have both an early pro-inflammatory role and a late pro-thrombotic role. Our working model is that CAP infection and inflammation trigger the platelet immune response that amplifies inflammation and stimulates neutrophils to release neutrophil extracellular traps (NETs). In turn, NETs promote the platelet hemostatic response and lead to thrombosis.
Dissecting the sequence of events of the thromboinflammatory process in CAP is of high clinical significance. First, we may understand why some CAP patients are more susceptible to thrombosis than others and markers of the platelet immune response could be used as early biomarkers of thrombotic risk and poor prognosis in CAP patients. Secondly, our findings will explain the mechanism of action of currently used drugs, such as glucocorticoids, and help devise novel strategies to target thrombosis in CAP by inhibiting the immune function of platelets without affecting hemostasis.
